Адаптация к циклам гипоксия–реоксигенация в условиях гипобарической барокамеры сопровождалась достоверным повышением активности 7a -ХСГ примерно на 25%, снижением микровязкости фосфолипидного бислоя микросомальных мембран и повышением молярного соотношения ФЛ/ХС на 27%, что в целом свидетельствовало об адаптационной интенсификации процессов элиминации ХС из биомембран.

У Агип животных ЭФН не вызывала выраженных изменений физико-химических характеристик мембран эндоплазматического ретикулума. При этом, несмотря на 23%-ное снижение, активность 7a -ХСГ оставалась на уровне контрольной группы.

Таким образом, предварительная Агип предотвращала формирование “порочного круга”, приводящего к нарушению мембранозависимых процессов.

Для изучения роли ПОЛ в реализации защитного эффекта Агип при ЭФН в изучаемых мембранах количественно определяли содержание продуктов липопероксидации.

Таким образом, защитный эффект предварительной адаптации к циклам гипоксия–реоксигенация при ЭФН реализуется как через индукцию ключевого фермента метаболизма ХС – 7a -ХСГ, так и через нормализацию процессов липопероксидации до уровня, безопасного для целостности биомембран. При этом резко уменьшается вероятность описанного выше своеобразного порочного круга нарушения микровязкости биологических мембран при экстремальных физических нагрузках и, соответственно, резистентности биомембран к повреждению.

Таким образом, адаптационная гипоксическая стимуляция может быть рекомендована как доступный немедикаментозный способ профилактики нарушений мембранозависимых процессов при ЭФН, в частности, и как метод повышения функциональной устойчивости организма в целом.