Федорчук В.В., Грудинина С.А., Кротова Л.А., Черкашин Е.А., Сидоренко С.В., Тишков В.И.

Роль мутаций в ДНК-гиразе и топоизомеразе IV в устойчивости Streptococcus pneumoniae к фторхинолонам

Streptococcus pneumoniae является основным возбудителем внебольничной пневмонии, и одной из причин других серьезных заболеваний, таких как менингит, отит, синусит и обострения хронического бронхита. Широкое применение фторхинолонов в последние годы привело к появлению пневмококков с пониженной чувствительностью к этим антибиотикам. Действие фторхинолонов основано на ингибировании двух бактериальных топоизомераз – ДНК-гиразы (топоизомеразы II) и топоизомеразы IV. Основой формирования резистентности к хинолонам являются мутации (аминокислотные замены) в области хинолонового кармана. А соответствующие области генов gyrA, gyrB, parC и parE, называют областями, определяющими устойчивость к хинолонам (QRDR – quinolone resistance determining region). Нами было изучено 190 штаммов S. pneumoniae, выделенных в московских клиниках у пациентов с инфекциями верхних и нижних дыхательных путей. Из них 12 штаммов обладали повышенной устойчивостью к фторхинолонам (ципрофлоксацин и офлоксацин). Фрагменты генов, определяющие устойчивость к хинолонам были выделены при помощи ПЦР из хромосомной ДНК, очищены и отсеквенированы для определения мутаций, ответственных за появление устойчивости к хинолонам.

  Полный текст статьи в формате PDF

Вестник Московского Университета.
Химия 2002, том 43, № 6, стр. 349-352